Curso e-Druida

Alejandra Ferrada Gascó

 

Consumo de alcohol

Las bebidas que contienen diferentes graduaciones alcohólicas (cerveza, vino, ginebra, ron, etc.), son ampliamente consumidas en todo el mundo.

 

Tipo de bebida	Volumen	Graduación alcohólica rango (graduación media)
FERMENTADAS
Vino	Vaso=100 ml	10-15 (12)
Cerveza	Caña=200 ml	4-9 (5)
Sidra	Vaso=100 ml	3-8 (5)
Cava	Vaso=100ml	10-15 (12)
DESTILADAS
Ginebra	Copa=50 ml	40-42 (40)
Ron	Copa=50 ml	40-42 (40)
Whisky	Copa=50 ml	40-42 (42)

 

Según la encuesta realizada por el Ministerio de Sanidad (Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol y Drogas en España, EDADES, 2005-2006) se estima que más de las tres cuartas partes de la población consumen alcohol esporádicamente, concretamente un 64,6% es consumidor habitual y el 14,9% lo consume a diario. La prevalencia de consumo diario es 5,4 veces más alta entre los hombres de 15 a 24 años que entre las mujeres. Esto supone que una gran parte de la población es susceptible a interacciones entre alcohol y medicamentos.

El alcohol habitualmente hace que el efecto de los fármacos que estamos tomando se vea  aumentado o reducido, poniendo en riesgo a nuestro organismo. Muchas personas tienen la creencia que por un día puntual o una pequeña cantidad no supone nada, pero no tiene por qué ser así, todas las personas que toman medicamentos deberían evitar el consumo del alcohol.

El etanol actúa como macronutriente capaz de proporcionar energía, y al contrario que los hidratos de carbono (glucógeno en el hígado y músculo) y las grasas (triglicéridos en el tejido adiposo e hígado), el etanol no se almacena y permanece en el agua corporal hasta que se elimina. Por este motivo, además de los efectos desinhibitorios o euforizantes del alcohol, éste puede afectar a nuestro estado nutricional.

Cabe decir que ningún tratamiento hace que una “resaca” disminuya o incluso desaparezca. La única manera de sentirnos mejor, es esperar a que pase el tiempo ya que necesitamos que los tóxicos que se crean en nuestro cuerpo por el alcohol desaparezcan ya que se irán reduciendo. Se ha puesto de manifiesto que la cafeína no parece ser eficaz para “despejarse” tras la ingesta excesiva de alcohol, al contrario, puede incluso ser contraproducente porque provoca una falsa sensación de estar bien, que puede animar a realizar actividades que, en ese estado, pueden ser peligrosas como, por ejemplo, conducir. Por otro lado, ni los complejos vitamínicos ni los fármacos antiulcerosos como el omeprazol han demostrado ser beneficiosos en este sentido.

 

 

Cinética del alcohol y efectos en el organismo

El efecto agudo del alcohol sobre nuestro cuerpo dependerá directamente de la concentración de alcohol en nuestra sangre y, consecuentemente, del grado de impregnación de los tejidos.

Como ya sabemos de otro tema de  #SaberDeFarma lo que es la farmacocinética, vamos a ir viéndola paso a paso:

 

ABSORCIÓN

De manera general, el etanol se absorbe en un 20% en el estómago y en un 80% en el intestino delgado. Debido a su mecanismo y lugar de absorción, cuando éste se consume junto con alimentos se produce un retraso en la aparición del pico de alcohol en sangre. La concentración máxima en sangre (Cmáx) se alcanza 15-30 minutos después de la ingesta.

 

Los niveles máximos de etanol sanguíneo son más altos si se ingiere una misma dosis de etanol de una sola vez y sin alimentos (en comparación con la ingesta de la misma cantidad en varias dosis pequeñas), porque el gradiente de concentración del etanol es más alto. Aunque no de forma muy importante, la gasificación de las bebidas alcohólicas o la administración concurrente de antagonistas de los receptores histaminérgicos H2 (utilizados en los tratamientos sintomáticos de las úlceras estomacales) favorecen la absorción del alcohol.

Por otra parte, diferencias genéticas en las enzimas responsables de la metabolización del etanol, como el polimorfismo de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), pueden producir importantes diferencias en los niveles de etanol en sangre. En este sentido, el menor nivel de expresión de esta enzima en mujeres, propicia que tengan mayores concentraciones de etanol respecto a hombres ante consumos idénticos del mismo.

 

DISTRIBUCIÓN

El etanol, como el agua, puede atravesar rápidamente las membranas biológicas y es distribuido  por la sangre a todos los tejidos y fluidos, en proporción a su contenido relativo de agua. Esto provoca que la mayor concentración de etanol se encuentre en los tejidos más vascularizados como el hígado, riñones, bazo, cerebro y placenta.

 

ELIMINACIÓN

La metabolización (transformación en metabolitos) del alcohol se realiza mayoritariamente en el hígado, sin embargo, una pequeña proporción del mismo puede ser metabolizada en el estómago antes de llegar a la circulación general y otra parte, también pequeña, es eliminada sin metabolizar en el aire expirado, sudor, orina o heces.

En ayunas el etanol pasa rápidamente al duodeno lo que reducirá al mínimo el metabolismo de primer paso en el estómago, provocando concentraciones sanguíneas de etanol superiores a las que se alcanzarían si hubiera presencia de alimentos.

 

Interacciones entre alcohol y fármacos

Aunque los fármacos y el alcohol se tomen a horas diferentes, el efecto puede ser el mismo ya que el efecto de ambos productos no es momentáneo sino que perdura en el tiempo.

El efecto del alcohol en la metabolización de los fármacos es también distinto en función de si es consumido de forma ocasional o de forma crónica o habitual.

 

• En caso de ingesta ocasional aguda: disminuye la eliminación de algunos fármacos, lo que da lugar a un efecto más prolongado y a un posible riesgo de toxicidad si no se separan suficientemente las dosis.
• En caso de ingesta crónica: aumenta la eliminación de algunos fármacos, ya que el consumo crónico de alcohol ha provocado una inducción de las enzimas responsables de la metabolización de fármacos y del propio alcohol. En este último caso, la consecuencia es un efecto farmacológico menos duradero, que puede hacer necesario repetir la dosificación en un periodo de tiempo inferior al recomendado.

 

 

Las interacciones que provoca el alcohol sobre los fármacos pueden ser:

 

• Agonista: Cuando el alcohol potencia los efectos terapéuticos o secundarios de fármacos.
• Antagonista: Cuando el alcohol inhibe los efectos terapéuticos o secundarios de fármacos.

 

 

A continuación, se resumen diferentes mecanismos por los que el alcohol puede interferir en la respuesta terapéutica o en los efectos adversos de numerosos fármacos:

 

• Puede disolver cápsulas e incrementar la velocidad de disolución y absorción de los fármacos encapsulados.
• Potencia los efectos inhibidores de la lactasa provocados por algunos medicamentos, causando intolerancia a la lactosa.
• Potencia los efectos nutricionales adversos de algunos fármacos, favoreciendo procesos de anorexia, maldigestión, malabsorción, antagonismo de vitaminas y pérdidas de minerales.
• Su ingesta crónica puede aumentar la tolerancia frente a ciertos fármacos.
• Puede aumentar el riesgo de reacciones adversas a los fármacos durante los periodos de fuerte consumo.

 

 

TIPO DE INTERACCIÓN	CONSECUENCIA	FÁRMACOS
Agonista	Potenciación efecto depresor SNC.	Antidepresivos tricíclicos, benzodiacepinas, fenotiacinas, haloperidol, hipnóticos barbitúricos y no barbitúricos.
Antagonista	Disminución del efecto estimulante del SNC.	Anfetaminas, cafeína.
Agonista	Potenciación de efecto hipoglucemiante.	Insulina, sulfonilureas, biguanidas hipoglucemiantes (metformina, fenformina).
Agonista	Potenciación de efecto hipotensor.	b-bloqueantes adrenérgicos (propranolol). Antianginosos (nitratos y nitritos orgánicos, nitroglicerina).
Agonista	Potenciación de los efectos ulcerizantes.	AINE (antiinflamatorios no esteroideos).
Agonista	Potenciación de efectos hepatotóxicos.	Cloranfenicol, paracetamol, tetracloroetileno.

 

El alcohol, también puede potenciar los efectos de los analgésicos narcóticos (codeína, metadona, etc.) y de los antipsicóticos (fenotiacinas, haloperidol, etc.). De igual manera, se produce una potenciación de los efectos sobre el SNC de algunos antihistamínicos como la difenhidramina o la clorfenamina.

Un caso particular de potenciación de los efectos tóxicos sobre el hígado es el del paracetamol. La ingesta habitual de alcohol conlleva una inducción enzimática que da lugar a una mayor formación de los metabolitos tóxicos del paracetamol que se forman en el hígado y a una mayor sensibilidad del hígado frente a estos metabolitos. Por el contrario, si el paracetamol se toma en el curso de una intoxicación etílica aguda, se inhibe el metabolismo hepático del paracetamol (debido a la competencia por los mecanismos enzimáticos) y, además de aumentar su vida media, disminuye la velocidad de producción de sus metabolitos hepatotóxicos. Como curiosidad, esta es la razón que explica como la embriaguez de una persona contribuyó a la evolución favorable de un intento de suicidio con más de 60 g de paracetamol.

 

En otras ocasiones, la ingesta de alcohol no potencia el efecto terapéutico del fármaco sino alguno de sus efectos secundarios o adversos. Así, el alcohol potencia:

 

• Antigotosos (colchicina): El alcohol potencia la intolerancia a la lactosa inducida por el fármaco.
• Anticonvulsivantes (fenitoína): El exceso de alcohol incrementa el riesgo de padecer deficiencia de folato y de magnesio.
• Hipoglucemiantes orales (clorpropamida): La administración junto con alcohol provoca reacciones de hipersensibilidad.
• Anestésicos gaseosos: El abuso del alcohol aumenta la tolerancia a los anestésicos.
• Antidepresivos tricíclicos (imipramina): El alcohol potencia los efectos de descoordinación de los antidepresivos.

 

Efecto disulfiram o antabús

Con este nombre se designan los efectos que se derivan del bloqueo específico de una de las etapas de la metabolización del alcohol. El disulfiram es un fármaco usado para ayudar en el tratamiento del alcoholismo crónico, que basa su acción farmacológica en producir una reacción aguda al consumo de etanol.

Cuando la ingesta de alcohol se produce en pacientes tratados con disulfiram, este fármaco bloquea la última etapa de la oxidación del etanol, reduciendo la formación de ácido acético y provocando una acumulación de acetaldehído en el plasma, aparición rápida e intensa de la “resaca”.

 

En el caso de tratamiento controlado con disulfiram, la aparición de los citados síntomas (en forma no muy intensa) es el efecto farmacológico buscado, ya que se pretende asociar el consumo de alcohol con la aparición de los mismos. Cuando esto sucede de forma descontrolada, tras la administración de otros fármacos, debe considerarse como una interacción fármaco-alcohol no deseada.

El efecto disulfiram se puede presentar, por ejemplo, con agentes antiinfecciosos (cloranfenicol, griseofulvina, moxalactam, cefamandol, furazolidona, sulfonamidas, metronidazol, isoniazida), con antidiabéticos orales (metformina, glipizida, tolbutamida, clorpropamida) y con fármacos citostáticos como la procarbazina.